慢性乙醇中毒性脑病的CT和MRI表现
摘要：目的：探讨CT和MRI诊断慢性乙醇中毒性脑病的价值。方法：对11例慢性乙醇中毒患者行CT和MRI颅脑检查，7例患者在3个月后进行MRI复查随访。结果：11例患者CT检查均出现不同程度的胼胝体密度均匀性或部分均匀性减低，其中4例双侧对称性脑白质分布区密度减低。上述病变在MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号。结论：慢性乙醇中毒性脑病的CT和MRI表现具有一定的特征性。
关键词：乙醇；体层摄影术；X线计算机；磁共振
慢性乙醇中毒性脑病（CAE）是长期大量饮酒引起的神经系统严重损害而出现的一组病症。我国的慢性乙醇中毒患者有逐渐增加趋势，嗜酒造成的的躯体、心理和社会问题日渐增多。文章探讨慢性乙醇中毒性脑病的CT和MRI表现，并结合文献进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：收集我院2008年1月～2010年11月诊治的慢性乙醇中毒性脑病患者11例，其中男8例，女3例；年龄46～71岁，平均55岁，多为老年人；病程3个月～2年不等，平均5.3个月。
1.2 主要临床表现：无其他慢性病史，有长期大量饮酒的嗜好，饮酒史10年以上，慢性起病，病情时好时坏，6例进行性加重，表现为注意力和记忆力减退、定向力障碍、淡漠、嗜睡以致痴呆，3例伴发癫痫发作，停止饮酒12～48 h多出现戒断反应，脑电图可见癫痫波，2例进行性发展到后期，呈完全性痴呆，强笑强哭，四肢强直，肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等。11例头颅CT可有脑萎缩，胼胝体均匀性密度减低，以膝部明显，CT值低于20 HU，脑电图异常，8例脑MRI可见信号异常，胼胝体变窄和局限性萎缩。
1.3 检查技术：11例患者均进行头颅CT和MRI平扫检查，7例患者在3个月后进行MRI复查随访。CT成像采用德国西门子公司欢悦螺旋CT，扫描层厚5～10 mm，螺距1.0，窗宽90 HU，窗位40 HU。MRI成像采用万东公司0.36T开放型MR机，快速自旋回波序列成像，T1WI：TR/TE 1 919/16，T2WI：TR/TE 4 000/104，扫描层厚8 mm，层间距3 mm，液体饱和反转恢复序列（FLAIR）轴位扫描与T2WI矢状位扫描。
2 结果
2.1 CT检查表现：11例平扫示双侧对称性脑白质分布区密度减低，边界清楚，密度均匀，CT值为18 HU，胼胝体膝部、体部及压部见大片状低密度影，边界欠清，密度均匀，CT值低于20 HU。
2.2 MRI检查表现：①脑萎缩、脑白质稀疏症：MRI表现为两侧大脑侧脑室周围及半卵圆中心皮层下区的白质内斑点状或弥漫性相融合成片的长T2信号、等长T1信号灶，边缘较模糊，两侧对称。常有脑萎缩，表现为不同程度脑室、脑池扩大及脑沟增宽；②胼胝体及桥臂变性：MRI表现为胼胝体部分可以增大、膨胀，也可以变薄、体积变小，并显示分层，在胼胝体的中层见条、片状T1低信号、FLAIR序列及T2高信号，边缘欠清楚，以冠状和矢状位显示较清，胼胝体脑室面不光整，其邻近的脑池扩大，邻近脑白质内可见FLAIR及T2高信号灶。
2.3 MRI检查随访：3个月后，7例经住院戒酒、积极对症治疗后病情缓解，3个月MRI后复查表现为：胼胝体异常信号与初次MRI检查比较范围明显缩小。2例出现脑沟加深，增宽，脑室系统出现不同程度的扩大，即脑萎缩征像。
3 讨论
乙醇对人的大脑有直接神经毒性作用，长期大量饮酒可导致痴呆。但多数认为，主要就是乙醇神经毒性作用和硫胺缺乏。乙醇神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少。乙醇依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆。典型患者可出现3组特征性症状：眼肌麻痹、精神异常和共济失调。有研究表明，66%患者有精神异常，73%有眼部症状，82%有共济失调。大多数患者还伴有低体温、低血压和心动过速。部分患者还可有肝病、心力衰竭、胰腺炎和周围神经疾病等合并症的表现。本病的CT表现为胼胝体密度均匀性或部分均匀性减低，CT值均在20 HU以下，正常中老年人胼胝体CT值均在23 HU以上，具有特征性，诊断不难。
CAE在影像学上可以有5种表现形式：①胼胝体变性：胼胝体压部、体部和（或）膝部大片对称性的弥漫性肿胀，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；②Wernicke脑病：其发病机制与Vit B缺乏有关。MRI典型特征为第三、四脑室旁及导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑等部位的异常信号影，T1WI上呈低信号，T2WI上呈对称性高信号，FLAIR序列呈明显高信号；③广泛皮层性脑萎缩：多为本病最早出现的影像学改变，表现为广泛的皮层萎缩，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存；④小脑萎缩变性；⑤脑白质脱髓鞘。长期嗜酒者多为几种影像学表现并存。MRI对本病的诊断，尤其是对乙醇中毒引起的脑桥中央髓鞘溶解症更为敏感，明显优于CT。但因CT应用更为普及，能反应其病理改变，并能做出诊断。临床上引起胼胝体变性的原因很多，如一氧化碳、铅、汞、有机磷中毒、放疗、病毒性脑炎等，乙醇中毒只是其中之一，因此在鉴别诊断中应详细询问病史。
参考文献:
[1]Zahr NM,Kaufman KL,Harper CG.Clinical and pathological features of alcohol-related brain damage.Nat Rev Neurol,2011,7:284.
[2]楼小琳,杨兴东,张茁.乙醇中毒性脑病的临床及影像学特征.北京医学,2007,29:395.
[3]王广谊,梁长虹,黄飚,等.慢性乙醇中毒性脑病MRI表现.放射学实践,2009,24:372.
[4]Sullivan EV,Pfefferbaum A.Neuroimaging of the Wernicke-Korsakoff syndrome.Alcohol Alcohol,2009,44:155.
[5]赵珊珊,甘万崇,陈军,等.磁共振扩散张量成像在慢性乙醇中毒性脑病的初步临床应用.武汉大学学报·医学版,2008,29:236.
关键词：乙醇；体层摄影术；X线计算机；磁共振
慢性乙醇中毒性脑病（CAE）是长期大量饮酒引起的神经系统严重损害而出现的一组病症。我国的慢性乙醇中毒患者有逐渐增加趋势，嗜酒造成的的躯体、心理和社会问题日渐增多。文章探讨慢性乙醇中毒性脑病的CT和MRI表现，并结合文献进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：收集我院2008年1月～2010年11月诊治的慢性乙醇中毒性脑病患者11例，其中男8例，女3例；年龄46～71岁，平均55岁，多为老年人；病程3个月～2年不等，平均5.3个月。
1.2 主要临床表现：无其他慢性病史，有长期大量饮酒的嗜好，饮酒史10年以上，慢性起病，病情时好时坏，6例进行性加重，表现为注意力和记忆力减退、定向力障碍、淡漠、嗜睡以致痴呆，3例伴发癫痫发作，停止饮酒12～48 h多出现戒断反应，脑电图可见癫痫波，2例进行性发展到后期，呈完全性痴呆，强笑强哭，四肢强直，肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等。11例头颅CT可有脑萎缩，胼胝体均匀性密度减低，以膝部明显，CT值低于20 HU，脑电图异常，8例脑MRI可见信号异常，胼胝体变窄和局限性萎缩。
1.3 检查技术：11例患者均进行头颅CT和MRI平扫检查，7例患者在3个月后进行MRI复查随访。CT成像采用德国西门子公司欢悦螺旋CT，扫描层厚5～10 mm，螺距1.0，窗宽90 HU，窗位40 HU。MRI成像采用万东公司0.36T开放型MR机，快速自旋回波序列成像，T1WI：TR/TE 1 919/16，T2WI：TR/TE 4 000/104，扫描层厚8 mm，层间距3 mm，液体饱和反转恢复序列（FLAIR）轴位扫描与T2WI矢状位扫描。
2 结果
2.1 CT检查表现：11例平扫示双侧对称性脑白质分布区密度减低，边界清楚，密度均匀，CT值为18 HU，胼胝体膝部、体部及压部见大片状低密度影，边界欠清，密度均匀，CT值低于20 HU。
2.2 MRI检查表现：①脑萎缩、脑白质稀疏症：MRI表现为两侧大脑侧脑室周围及半卵圆中心皮层下区的白质内斑点状或弥漫性相融合成片的长T2信号、等长T1信号灶，边缘较模糊，两侧对称。常有脑萎缩，表现为不同程度脑室、脑池扩大及脑沟增宽；②胼胝体及桥臂变性：MRI表现为胼胝体部分可以增大、膨胀，也可以变薄、体积变小，并显示分层，在胼胝体的中层见条、片状T1低信号、FLAIR序列及T2高信号，边缘欠清楚，以冠状和矢状位显示较清，胼胝体脑室面不光整，其邻近的脑池扩大，邻近脑白质内可见FLAIR及T2高信号灶。
2.3 MRI检查随访：3个月后，7例经住院戒酒、积极对症治疗后病情缓解，3个月MRI后复查表现为：胼胝体异常信号与初次MRI检查比较范围明显缩小。2例出现脑沟加深，增宽，脑室系统出现不同程度的扩大，即脑萎缩征像。
3 讨论
乙醇对人的大脑有直接神经毒性作用，长期大量饮酒可导致痴呆。但多数认为，主要就是乙醇神经毒性作用和硫胺缺乏。乙醇神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少。乙醇依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆。典型患者可出现3组特征性症状：眼肌麻痹、精神异常和共济失调。有研究表明，66%患者有精神异常，73%有眼部症状，82%有共济失调。大多数患者还伴有低体温、低血压和心动过速。部分患者还可有肝病、心力衰竭、胰腺炎和周围神经疾病等合并症的表现。本病的CT表现为胼胝体密度均匀性或部分均匀性减低，CT值均在20 HU以下，正常中老年人胼胝体CT值均在23 HU以上，具有特征性，诊断不难。
CAE在影像学上可以有5种表现形式：①胼胝体变性：胼胝体压部、体部和（或）膝部大片对称性的弥漫性肿胀，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；②Wernicke脑病：其发病机制与Vit B缺乏有关。MRI典型特征为第三、四脑室旁及导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑等部位的异常信号影，T1WI上呈低信号，T2WI上呈对称性高信号，FLAIR序列呈明显高信号；③广泛皮层性脑萎缩：多为本病最早出现的影像学改变，表现为广泛的皮层萎缩，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存；④小脑萎缩变性；⑤脑白质脱髓鞘。长期嗜酒者多为几种影像学表现并存。MRI对本病的诊断，尤其是对乙醇中毒引起的脑桥中央髓鞘溶解症更为敏感，明显优于CT。但因CT应用更为普及，能反应其病理改变，并能做出诊断。临床上引起胼胝体变性的原因很多，如一氧化碳、铅、汞、有机磷中毒、放疗、病毒性脑炎等，乙醇中毒只是其中之一，因此在鉴别诊断中应详细询问病史。
参考文献:
[1]Zahr NM,Kaufman KL,Harper CG.Clinical and pathological features of alcohol-related brain damage.Nat Rev Neurol,2011,7:284.
[2]楼小琳,杨兴东,张茁.乙醇中毒性脑病的临床及影像学特征.北京医学,2007,29:395.
[3]王广谊,梁长虹,黄飚,等.慢性乙醇中毒性脑病MRI表现.放射学实践,2009,24:372.
[4]Sullivan EV,Pfefferbaum A.Neuroimaging of the Wernicke-Korsakoff syndrome.Alcohol Alcohol,2009,44:155.
[5]赵珊珊,甘万崇,陈军,等.磁共振扩散张量成像在慢性乙醇中毒性脑病的初步临床应用.武汉大学学报·医学版,2008,29:236.
